Patofisiologi Dan Mekanisme Terjadinya Sirosis Hepatis

Patofisiologi Sirosis Hepatis

Salah satu organ dalam tubuh kita yang mampu meregenerasi dirinya sendiri adalah hati. Hati yang normal akan mampu melakukan tugas regenerasi ketika terjadi kerusakan sel-sel.

Namun, hati yang cacat akibat luka berulang menyebabkan kehilangan kemampuannya untuk menggantikan sel-sel yg rusak, meninggalkan bekas luka, mengeras, dan memblokir akses darah.

Mekanisme dan Proses terjadinya sirosis hepatis

Patogenesis Sirosis hepatis terjadi ketika kapasitas regeneratif hati kewalahan oleh fibrosis yg disebabkan beberapa faktor seperti virus hepatitis, penyalahgunaan alkoh0l, obat atau kimia, infeksi jangka panjang, dan/atau gangguan empedu.

Banyak infiltrasi dari sel-sel inflamasi sebagai pemicu perkembangan fibrosis dalam menanggapi kerusakan masif tersebut.

Kondisi ini menciptakan jaringan parut yang semakin meningkat dan meluas membentuk jaringan fibrosa hingga seluruh lobulus hati.

Jaringan parut yang terbentuk akan mengisolasi daerah hati yang masih mempertahankan kapasitas regeneratif mereka.

Daerah-daerah terpisah disebut nodul (berbentuk benjolan-benjolan abnormal) yang tampak jelas di permukaan hati. Hasil dari bentukan nodul dan fibrosis pada permukaan hati inilah sebagai konsep yang mengawali proses terjadinya sirosis hepatis.

Patofisiologi Sirosis Hepatis

Sirosis hepatis merupakan penyakit liver kronis stadium akhir yang non-spesifik atas berbagai konsekuensi patologis konvergen.

Hilangnya fungsional dari hepatosit memberikan tanda-tanda dan gejala yang variable, dimana hepatosit berperan dalam mendetoksi zat-zat racun

Dalam kasus sirosis tahap awal, hati masih mampu mengimbangi nekrosis (kematian sel), setidaknya meminimalisir gejala yang muncul.

Namun karena situasi luka yang berulang, keadaan ini mengarah ke kerusakan hepatosit lebih lanjut tanpa diketahui apa penyebab pasti dan sulit untuk diperbaiki atau dipulihkan kembali hingga mencapai suatu kondisi yaitu kegagalan fungsi hati.

Patofisiologi sirosis hepatis didominasi oleh dua faktor utama, yaitu: Hipertensi vena portal dan disfungsi hepatosit

Tekanan tinggi vena portal dan disfungsi hepatosit

Hipertensi portal atau tekanan darah tinggi vena portal adalah hasil dari pembatasan aliran darah yg melalui hati ke vena hepatika dan kemudian ke vena cava inferior.

Pembatasan menyebabkan kemacetan. Kemacetan aliran darah akan meningkatkan tekanan portal dan menurunkan aliran darah ke hati.

Dengan berkurangnya darah yang mengalir ke hati, menyebabkan hepatosit memiliki akses darah yang sangat minim sehingga menghambat kemampuan nya untuk mendetoksifikasi zat racun atau bahan kimia berbahaya.

Akibatnya, racun menjadi lebih terkonsentrasi dalam darah menghasilkan efek merusak -khususnya produksi amonia (hasil pemecahan asam amino dari protein).

Produk amonia yang beracun ini bukannya dikeluarkan ke pembuangan, tetapi amonia tetap dalam darah yang mengalir ke otak menyebabkan ensefalopati hepatis yang ditandai dengan nafas berbau tak sedap, kebingungan, bahkan koma.

Semakin lama seiring waktu berlalu, sel-sel hepatosit mengalami disfungsi yang mengakibat kerusakan progresif pada kemampuan regulasi hati, menyebabkan suatu kondisi yg disebut hipokoagulasi dan hipoalbuminemia.

Kemacetan di sistem portal menyebabkan pembentukan aliran darah baru yg disebut pembuluh darah kolateral.

Aliran darah yg dialihkan ke pembuluh darah kolateral memaksa mereka untuk mengakomodasi volume yang lebih besar, mengakibatkan pembengkakan pembuluh darah, dikenal sebagai varises.

Konsekuensi dari pengalihan aliran ini adalah pelebaran pembuluh darah berdinding tipis di kerongkongan disebut varises esofagus.

Varises esofagus memberikan trauma bagi penderita saat mereka makan, ketika makanan ditelan akan dikeluarkan kembali akibat refluks lambung, ini berpotensi ancaman untuk penderita karena varises bisa pecah dan pasien bisa mengalami perdarahan kerongkongan.

Pecahnya varises biasanya tanpa gejala awal namun datang secara tiba-tiba, membuat pendarahan dan penderita akan kehilangan darah skala besar.

Keadaan ini diperparah oleh waktu perdarahan yang lama, akibat hilangnya fungsi pembekuan darah (hipo koagulasi, kadang diistilahkan koagulopati).

Pendarahan varises merupakan komplikasi sirosis hati yang sangat serius, karena hati juga berperan dalam proses pembekuan darah.

Di sisi lain, tekanan darah tinggi vena portal juga menyebabkan asites (penumpukan cairan dalam rongga peritoneal) dan splenomegali (pembengkakan limpa)

Asites terjadi disebabkan oleh produksi albumin terhambat, tekanan osmotik menurun dan berkurangnya kembalinya cairan darah dari jaringan.

Penurunan produksi albumin inilah yang disebut hipoalbuminemia. Kondisi ini menyebabkan distensi abdomen, menekan perut dan mengganggu pernapasan.

Splenomegali adalah pembesaran limpa sebagai akibat dari ketidakmampuan pembuluh darah yang mengalirkan limpa untuk mengosongkan kembali, menghasilkan bentukan sistem portal yg padat.

Semakin lama. limpa akan semakin membesar dan mencegah pembentukan unsur-unsur darah, sehingga menyebabkan komplikasi trombositopenia dan anemia.

Bagikan Pada Temanmu!